密苏里州总院（MGH）为代表的调查分析明确表示一个操纵参加肌萎缩及其阿尔茨海默氏病的炎症过程的分子结构电源开关。

发布于Science Signaling杂志期刊里的声明中，研究小组发现好多个变老有关疾病动物模型中，调整蛋白质SIRT1的信号分子即一氧化氮的功效针对诱发炎症和细胞坏死是必要的。因为2型糖尿病有着不同的病理机制，因而觉得对这种疾病治疗对策也应当有所区别。

反过来，我们自己的研究成果评定出一氧化氮受体SIRT1的失去活性，据称SIRT1是一个长寿基因。科学研究已将一氧化氮与糖尿病患者试药，神经变性，动脉硬化和其它已经知道涉及到炎症的变老相关疾病关系下去。但一氧化氮究竟是如何充分发挥这种功效，包含激话炎症因子NF-κB和调节p53蛋白质是你不知道的（p53蛋白质能够诱发损伤体细胞死亡）。

SIRT1是家喻户晓的可以同时抑止NF-κB和p53活力，由于SIRT1的失衡已经与好多个变老有关疾病模型密切相关，该研究小组致力于一氧化氮根据一个名为S-亚硝基化全过程抑止SIRT1。

体细胞实验表明，S-亚硝基化根据影响蛋白结合锌的水平来消灭SIRT1，这相反又增加了NF-κB蛋白亚基和p53激话。运用全身性炎症、变老有关的肌萎缩和帕金森的症状小鼠模型试验发觉，阻隔或敲减NO合酶（NO合酶是诱发一氧化氮的形成的酶）能抑制细胞和帕金森病模型病症个人行为。额外试验精准定位SIRT1的S-亚硝基，做为一氧化氮表述造成细胞损伤和死亡事件链的关键要素。

尽管我们需要确认是指，大家在啮齿类动物实体模型里的发觉也可以在人类疾病中来操作，坚信这一过程在肥胖症相关的糖尿病患者，动脉硬化，阿尔茨海默氏病中起着至关重要的作用，我们企图找到小分子水，能非特异抑止SIRT1和有关蛋白的巯基亚硝基化，抑止这类促炎电源开关。